Изучены биомеханические параметры глаза у детей при врожденной глаукоме с различными ее стадиями. Обследовано 20 больных (40 глаз) в возрасте от 1 месяца до 3 лет с простой первичной врожденной неоперированной глаукомой. Из них в 1-ю группу (развитая стадия) вошли 7 (14 глаз), во 2-ю (далекоза- шедшая стадия) — 8(16 глаз), в 3-ю (терминальная стадия) 5 больных (10 глаз) соответственно. Методы исследования включали визометрию, рефрактометрию, офтальмоскопию, определение экскавации диска зрительного нерва, A-сканирование с регистрацией переднезаднего размера глаза, эластотонометрия грузиками 5 г; Юг; 15г, а также по методу Филатова—Кальфа.
Анализ полученных данных показал, что градиент повышения подъема эластокривой отмечался во всех группах, но наиболее высоким был в группе детей с терминальной стадией, при этом переднезадний размер глаза был увеличен соответственно тяжести заболевания. Подъем внутриглазного давления отмечался пропорционально тяжести заболевания.
При развитии простой формы врожденной глаукомы биомеханические параметры глаза увеличиваются соответственно стадиям. При этом снижение ригидности фиброзной оболочки свидетельствует о морфологических изменениях тканей глаза и тяжести глаукомного процесса.
Изучены биомеханические параметры глаза у детей при врожденной глаукоме с различными ее стадиями. Обследовано 20 больных (40 глаз) в возрасте от 1 месяца до 3 лет с простой первичной врожденной неоперированной глаукомой. Из них в 1-ю группу (развитая стадия) вошли 7 (14 глаз), во 2-ю (далекоза- шедшая стадия) — 8(16 глаз), в 3-ю (терминальная стадия) 5 больных (10 глаз) соответственно. Методы исследования включали визометрию, рефрактометрию, офтальмоскопию, определение экскавации диска зрительного нерва, A-сканирование с регистрацией переднезаднего размера глаза, эластотонометрия грузиками 5 г; Юг; 15г, а также по методу Филатова—Кальфа.
Анализ полученных данных показал, что градиент повышения подъема эластокривой отмечался во всех группах, но наиболее высоким был в группе детей с терминальной стадией, при этом переднезадний размер глаза был увеличен соответственно тяжести заболевания. Подъем внутриглазного давления отмечался пропорционально тяжести заболевания.
При развитии простой формы врожденной глаукомы биомеханические параметры глаза увеличиваются соответственно стадиям. При этом снижение ригидности фиброзной оболочки свидетельствует о морфологических изменениях тканей глаза и тяжести глаукомного процесса.
Изучены возможности применения разработанной авторами электронной программы прогнозирования риска возникновения и раннего выявления ВМД. П ро- грамма использована у120 лиц. 53 (44,2%>) из них поставлен диагноз «Макулодистрофия отсутствует», 27 (22,5%) - «Ранняя стадия макулодистрофии (категория 2 AREDS)», 22 (18,3%) - «Промежуточная стадия макулодистрофии (категория 3 AREDS)», 18(15%)- «Поздняя стадия макулодистрофии (категория 4 AREDS)». Разработанная авторами электронная программа может использоваться как метод прогнозирования развития, раннего выявления ВМД и предоставления рекомендаций по дальнейшей тактике.
Ишнинг мақсади диабетик ретинопатияни пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда комплекс даволашда «СОРТEХИН» препаратининг самарадорлигини клиник-функционал баҳолашдан иборат. Назорат остида 40 дан 81 ёшгача бўлган, пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда диабетик ретинопатия билан оғриган 30 бемор (60 кўз) 2 гуруҳга бўлинган. Биринчи гуруҳ (асосий) - 15 киши (30 кўз) (30 кўз) 10 кун ичида 0,5 млн парабулярлй 1 марта «Сортексин» ни тайёрлашда 10 мг ни ташкил этди. Иккинчи гуруҳ (назорат) - 15 киши (30 кўз) анъанавий терапия ўтказилди. 12 нафар эркак (40%) ва 18 нафар аёл (60%). Даволашнинг самарадорлиги визиометрия, офталмоскопия ва периметрия усуллари билан ўрганилди. Текширувлар даволанишдан олдин ва 1, 3 ва 6 ойдан кейин ўтказилди. Беморларнинг асосий гуруҳида ўтказилган даволаниш жараёнида кўриш кескинлиги, кўриш соҳаси ва 6 ойгача барқарор таъсирни сақлаб, кўзнинг тўр пардаси ҳолатининг яхшиланиши қайд этилди. Бу эса муаллифларга пролифератив бўлмаган ва препролифератив босқичларда диабетик ретинопатияни комплекс даволашда «СОРТEХИН» қўлланилишини тавсия қилиш имконини беради.
Целью исследования явилось изучение этиологических и морфологических особенностей больших разрывов макулы. В настоящее исследование были включены 200 глаз (188 пациентов), у которых при первичном обследовании диагностирован большой разрыв макулы. На 96 глазах (48%) была диагностирована 3-я стадия, на остальных 104 глазах (52%) – 4-я стадия разрыва макулы. Большие разрывы макулы в 55,5% случаев обусловлены витреомакулярным тракционным синдромом, в 24,5% случаев – миопией и в 20% случаев – травмой глаза. Разрывы макулы различной этиологии не различаются по остроте зрения, внутриглазному давлению, диаметру и стадии разрыва, длительности заболевания. В 51,5% случаев разрыв макулы сочетается с катарактой.
По данным Центра ВОЗ (2008), распространенность центральной хориоретинальной дистрофии (ЦХРД) составляет 300 на 100 тыс. населения. Терминальная стадия ЦХРД (слепота) встречается у 1,7% всего населения старше 50 лет и у 18% старше 85 лет. Отсутствие на сегодняшний день эффективных и радикальных методов лечения ЦХРД свидетельствует об актуальности данной проблемы и ставит ее в ряд нерешенных задач современной офтальмологии.
В настоящее время общепризнанно, что в патогенезе осложнений диабетической ретинопатии важную роль играют внутриглазные кровоизлияния различной локализации Частота осложнений многие авторы связывают с появлением новообразованных сосудов при препролиферативной и пролиферативной стадиях диабетической ретинопатии. |4| Пролиферативная стадия диабетической ретинопатии характеризуется ростом фиброзной, глиальной и неоваскулярной тканей в ответ на ишемию. Снижение перфузии капилляров сетчатки вызывает ангиогенез. Ведущим фактором в ангиогенезе являются фибробластические факторы роста (факторы ангиогенеза), количество которых при гипоксии и ишемии возрастает. [2]